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胰岛素抵抗

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胰岛素抵抗

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胰岛素抵抗

胰岛素抵抗的病因

1.遗传性因素

胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。

2.肥胖

肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。

3.疾病

长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多

TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

5.其他

瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱,骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多,B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取,中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。

胰岛素抵抗的饮食

可以多摄入全营养食物中的纤维,尤其是燕麦、豆类和蔬菜中发现的可溶性纤维。集中吃那些缓慢释放糖的食物,如全谷类(包括糙米、小米、黑麦、奎奴亚藜等谷类粮食,以及适量的全麦食品和玉米)、豆类、苹果,生吃蔬菜或稍微炒一炒。吃饭或吃点心的时候应该同时吃一些蛋白质,因此在吃糙米、土豆或面食的时候应该和鸡肉、肉、鱼或豆腐一起吃;吃水果的时候,增加一些坚果或种子类食物;燕麦饼和豆沙一起吃,等等。最后也应该补充维生素C、维生素E、镁、铬,以及必需脂肪,特别是油性鱼中的ω-3脂肪酸EPA,至少需要600毫克EPA才能产生显著的效果。

什么是胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。

胰岛素抵抗的病因?

1、遗传性因素

胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
 
2、肥胖

肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
 
3、疾病

长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
 
4、肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多

TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
 
5、其他

瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱,骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多,B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取,中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。

胰岛素抵抗的预防

1、加强运动,控制饮食;肥胖者者强调合理的饮食计划,降低体重。同时进行长期科学有规律的运动,使体重降低。

2、理想控制血糖;胰岛素抵抗导致高血搪,长期高血糖通过其“糖毒性”进一步加重组织如肌肉、脂肪和肝脏组织的胰岛素抵抗状态。因此,临床工作中,针对2型糖尿病患者的高血糖如通过合理的降血糖治疗,使血糖获得持续良好的控制均有助于减轻胰岛素抵抗。近年不少临床研究报告对一些新诊断的血糖显著升高或口服抗糖尿病药物继发失效的2型精尿病患者,采用胰岛素强化治疗之后,稳定血糖控制,短期内可使胰岛素抵抗明显改善,从而有助于其今后血搪的控制。

3、合理选择抗糖尿病药物;对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者(多以胰岛素抵抗为主)应首选抗高血压药物(如噻唑烷二酮衍生物或称胰岛素增敏剂—罗格列酮或吡格列酮;双胍类药物或葡萄搪昔酶抑制剂—拜糖平)另外,应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病,如血搪控制不理想,可根据具体情况联合上述抗高血糖药物,能起到协同降血糖作用。

4、噻唑烷二酮衍生物(TZD对胰岛素抵抗的治疗;目前已有充分的实验室和临床证据证实噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂。与安慰剂比较,TZD如罗格列酮可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%提高HOMA-IR指数评价)肌肉葡萄糖摄取率增加38%高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验评价)全身葡萄糖摄取率增加44%联合治疗中,二甲双胍和磺酰脲类药物联合罗格列酮后,胰岛素抵抗分别减轻了21%和32%而且其持续时间至少达24个月或更久。

5、个体化选择降血压药物;许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗,利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗,对糖代谢有不良影响,避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗,可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。

6、纠正脂代谢紊乱;脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关,高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。噻唑烷二酮衍生物如罗格列酮改善胰岛素抵抗部分与其降低血游离脂肪酸有关。

7、补充微量元素;微量元素如铬和钒的缺乏,可能与胰岛素抵抗有关,饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。

胰岛素抵抗的症状

胰岛素抵抗是2型糖尿病的首要特点,患者的身体组织对胰岛素敏感性降低,由此引起的代谢特殊会招致多种器官损害和功能伤害。胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年往往可存在,常常与臃肿、年事的增加、高血压、高脂血症相伴随。

胰岛素抵抗的形式

根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:
 
1、单纯曲线右移

表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。

2、单纯曲线高度降低

增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。

3、同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低

表明胰岛素敏感性和反应性均降低。

胰岛素抵抗的检查

1、空腹胰岛素
空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。

2、正常血糖胰岛素钳夹技术

这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法,并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。

3、胰岛素抑制试验

是一种简单易行的方法,但是结果不如钳夹法精确。

4、微小模型法

微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系,而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。

5、葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线

此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比,没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验,是更符合生理性的实验。
 
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:
 
(1)胰岛素抵抗;
 
(2)糖耐量异常;
 
(3)血压≥160/90mmHg;
 
(4)甘油三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;
 
(5)向心性肥胖;
 
(6)体重指数BMI>30kg/m2;
 
(7)腰臀比,男性>0.9,女性>0.85;
 
(8)高尿酸血症;
 
(9)微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。

胰岛素抵抗的治疗

一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法,但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群,尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖,以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群,应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素,同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。
 
1、加强运动,控制饮食

肥胖者者强调合理的饮食计划,降低体重。同时进行长期科学有规律的运动,使体重降低。
 
2、胰岛素增敏剂

噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂,可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%,有罗格列酮、吡格列酮等。
 
3、控制血糖

对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者,可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂(拜糖平),另外,应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病,如血搪控制不理想,可根据具体情况联合上述抗高血糖药物,能起到协同降血糖作用。
 
4、个体化选择降血压药物

许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗,利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗,对糖代谢有不良影响,避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗,可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
 
5、纠正脂代谢紊乱

脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关,高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
 
6、补充微量元素

微量元素如铬和钒的缺乏,可能与胰岛素抵抗有关,饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。

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