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代谢性酸中毒

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代谢性酸中毒

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代谢性酸中毒

什么是代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时AG上升,一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所致,HCO3-被消耗,由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子,此时Cl-无变化,表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO3-(如乳酸等),AG及酸碱平衡可恢复正常。若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-),则细胞外液容易收缩,Cl-重吸收增加,出现高氯性酸中毒,此时Cl-正常。

代谢性酸中毒的病因

高AG正常氯性代谢性酸中毒

乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

在正常氧化条件下,乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体,经过α代谢途径而生成酮酸,后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时,丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。

代谢性酸中毒的症状

心血管系统:酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药,心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外,轻度酸中毒可使心肌收缩力增加,因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内,从而起部分代偿作用。严重酸中毒时,H大量积聚,阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内,细胞内游离[Ca2 ]减低,心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药,则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。

代谢性酸中毒的治疗

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗,尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者,而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。

病因治疗。乳酸性酸中毒主要针对病因,包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。

碱性药物的使用。NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O,或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。

代谢性酸中毒的并发症

1、酸中毒可使Ca2。与蛋白结合降低,从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶,使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2、酸中毒。可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良

3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。

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